Атеростат (Aterostat) | Справочник лекарств

aterostat-tabletki-peroralnye

Таблетки пероральные

Гиполипидемическое средство, получаемое синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном, в организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного. Активный метаболит ингибирует 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА-редуктазу (ГМГ-КоА-редуктазу), фермент, катализирующий начальную реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалонат представляет собой ранний этап синтеза холестерина, то применение симвастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Снижает содержание ТГ, ЛПНП, ЛПОНП и общего холестерина в плазме крови (в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышенное содержание холестерина является фактором риска). Уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий холестерин/ЛПВП.

Первичная гиперхолестеринемия IIa и IIb типа (при неэффективности диетотерапии у пациентов с повышенным риском возникновения коронарного атеросклероза); комбинированная гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, не поддающаяся коррекции специальной диетой и физической нагрузкой; профилактика инфаркта миокарда (для замедления прогрессирования коронарного атеросклероза), инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения.

таблетки, покрытые оболочкой 20 мг; упаковка контурная ячейковая 10, пачка картонная 1,2,3,4 или 5; таблетки, покрытые оболочкой 20 мг; банка (баночка) полимерная 30, пачка картонная 1; таблетки, покрытые оболочкой 20 мг; флакон (флакончик) полимерный 30, пачка картонная 1;

Гиполипидемическое средство, получаемое синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном, в организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного. Активный метаболит ингибирует 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА-редуктазу (ГМГ-КоА-редуктазу), фермент, катализирующий начальную реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалонат представляет собой ранний этап синтеза холестерина, то применение симвастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Снижает содержание ТГ, ЛПНП, ЛПОНП и общего холестерина в плазме крови (в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышенное содержание холестерина является фактором риска). Уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий холестерин/ЛПВП. Начало действия — через 2 нед от начала приема, максимальный терапевтический эффект достигается через 4–6 нед. Действие сохраняется при продолжении лечения; при прекращении терапии содержание холестерина возвращается к исходному уровню (до начала лечения).

Абсорбция симвастатина высокая. После приема внутрь Cmax в плазме крови достигается через 1,3–2,4 ч и снижается на 90% через 12 ч. Связывание с белками плазмы крови составляет 95%. Метаболизируется в печени. Имеет эффект «первого прохождения» через печень (в основном гидролизуется в свою активную форму бета-гидроксикислоту, обнаружены и другие активные, а также неактивные метаболиты). T1/2 активных метаболитов составляет 1,9 ч. Выводится в основном с каловыми массами (60%) в виде метаболитов. Около 10–15% — почками в неактивной форме.

Противопоказано при беременности. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

-

Повышенная чувствительность к компонентам препарата и к другим препаратам статинового ряда (ингибиторам ГМГ-КоА-редуктазы) в анамнезе; печеночная недостаточность; острые заболевания печени; повышение активности печеночных трансаминаз неясного генеза; беременность; период грудного вскармливания; возраст до 18 лет (безопасность и эффективность применения не установлены). С осторожностью: больные, злоупотребляющие алкоголем и/или имеющие в анамнезе заболевания печени; пациенты после трансплантации органов, которым проводится терапия иммунодепрессантами (в связи с повышенным риском возникновения рабдомиолиза и почечной недостаточности); состояния, которые могут привести к развитию выраженной недостаточности функции почек, такие как артериальная гипотензия, острые инфекционные заболевания тяжелого течения; выраженные метаболические и эндокринные нарушения; нарушения водно-электролитного баланса; хирургические вмешательства (в т.ч. стоматологические) или травмы; пациенты с пониженным или повышенным тонусом скелетных мышц неясной этиологии; эпилепсия.

Со стороны пищеварительной системы: диспепсия (тошнота, рвота, гастралгия, абдоминальные боли, запор или диарея, метеоризм), гепатит, желтуха, повышение активности печеночных трансаминаз, ЩФ и креатинфосфокиназы (КФК); редко — острый панкреатит. Со стороны нервной системы и органов чувств: астенический синдром, головокружение, головная боль, бессонница, судороги, парестезии, периферическая нейропатия, расплывчатость зрения, нарушение вкусовых ощущений. Со стороны опорно-двигательного аппарата: миопатия, миалгия, мышечная слабость; редко — рабдомиолиз. Аллергические и иммунопатологические реакции: ангионевротический отек, волчаночноподобный синдром, ревматическая полимиалгия, васкулит, тромбоцитопения, эозинофилия, увеличение СОЭ, артрит, артралгия, крапивница, фотосенсибилизация, лихорадка, гиперемия кожи, «приливы» крови к коже лица, одышка. Дерматологические реакции: кожная сыпь, зуд, алопеция. Прочие: анемия, сердцебиение, острая почечная недостаточность (вследствие рабдомиолиза), снижение потенции.

Внутрь, однократно, вечером. При легкой и умеренной гиперхолестеринемии начальная доза составляет 5 мг; при выраженной — 10 мг/сут; при необходимости дозу можно увеличить не ранее чем через 4 нед, максимальная суточная доза — 80 мг. При ИБС начальная доза — 20 мг; при необходимости ее постепенно увеличивают через каждые 4 нед до 40 мг. Если содержание ЛПНП менее 75 мг/дл (1,94 ммоль/л), а содержание общего холестерина — менее 140 мг/дл (3,6 ммоль/л), дозу препарата необходимо уменьшить. У пациентов с хронической почечной недостаточностью (Cl креатинина менее 30 мл/мин) или получающих циклоспорин, фибраты, никотинамид, начальная доза составляет 5 мг, максимальная суточная доза — 10 мг. На фоне иммунодепрессивной терапии рекомендуемая начальная доза — 5 мг/сут, максимальная суточная доза — 5 мг. В случае пропуска текущей дозы препарат необходимо принять как можно скорее. Если наступило время следующей дозы, ее не следует удваивать.

Лечение: индукция рвоты, прием активированного угля, симптоматическая терапия. Следует контролировать функции печени и почек, концентрацию КФК в сыворотке крови.

Усиливает действие непрямых антикоагулянтов и увеличивает риск возникновения кровотечений. Цитостатики, противогрибковые препараты (кетоконазол, итраконазол), фибраты, высокие дозы никотиновой кислоты, иммунодепрессанты, эритромицин, кларитромицин, ингибиторы протеаз — повышают риск развития рабдомиолиза. Симвастатин способствует повышению концентрации дигоксина в плазме крови. Колестирамин и колестипол снижают биодоступность (применение Атеростата возможно через 4 ч после приема указанных препаратов, при этом отмечается аддитивный эффект).

-

1476899713

Перед началом лечения необходимо проводить исследование функции печени (контролировать активность печеночных трансаминаз каждые 6 нед в течение первых 3 мес, затем каждые 8 нед в течение оставшегося периода первого года, и затем 1 раз в полгода). Пациентам, получающим Атеростат в суточной дозе 80 мг, функцию печени контролируют 1 раз в 3 мес. В тех случаях, когда активность печеночных трансаминаз нарастает (превышение в 3 раза верхней границы нормы), лечение отменяют. У больных с миалгией, миастенией и/или выраженным повышением активности КФК лечение препаратом прекращают. Атеростат (как и другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) не следует применять при повышенном риске возникновения рабдомиолиза и почечной недостаточности (вследствие тяжелой острой инфекции, артериальной гипотензии, большой хирургической операции, травм, тяжелых метаболических нарушений. Отмена гиполипидемических средств в период беременности не оказывает существенного влияния на результаты длительного лечения первичной гиперхолестеринемии. В связи с тем что ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы тормозят синтез холестерина, а холестерин и другие продукты его синтеза играют существенную роль в развитии плода, включая синтез стероидов и состояние клеточных мембран, симвастатин может оказывать неблагоприятное воздействие на плод при назначении его беременным женщинам (женщины репродуктивного возраста должны избегать зачатия). Если в процессе лечения возникает беременность, препарат должен быть отменен, а сама женщина предупреждена о возможной опасности для плода. Атеростат не показан в тех случаях, когда имеется гипертриглицеридемия I, IV и V типов. Препарат эффективен как в виде монотерапии, так и в сочетании с секвестрантами желчных кислот. До начала и во время кypca лечения пациент должен находиться на гипохолестериновой диете. Пациентам с тяжелой почечной недостаточностью лечение проводят под контролем функции почек. Пациентам рекомендуется немедленно сообщать о необъяснимых болях в мышцах, вялости или слабости, особенно если это сопровождается недомоганием или лихорадкой.

В сухом месте, при температуре не выше 30 °C.

Атеростат [ Aterostat ]

Действующие вещества: